里大医院汤日宁课题组在国际著名期刊发表CKD心瓣膜钙化新机制

本网讯 慢性缺血性（CKD）心心脏软骨是CKD病患者常见败血症之一，常引发心脏平坦和反流，严重直接影响CKD病患者生活用药及生存率，迄今为止尚无有效性的用药制剂。在此之前已知，VC早期的基本特征是蛋白质外基质（extracellular matrix，ECM）聚积和多蛋白质介导。在前期CKD仿真獭仿真当中可以观察到，颇高砷蔬果可以加重ECM聚积，但其相关的系统仍不确实。

据悉，东南大学附属当中大公立医院汤日宁课题组在Clinical and Translational Medicine周刊上（IF 11.492）刊出了题为“High phosphorus-mediated the release of CXCL8 in valvular interstitial cells induced EndMT via miR-214/PTEN to promote valvular calcification in CKD”的研究工作内容。该研究工作依托于国家自然科学基金会2项、安徽省重点人才基金会1项。汤日宁开发团队一直致力于慢性缺血性心血管疾病相关研究工作，近年来刊出数篇SCI著述，累积到直接影响突变达50多分。该课题组前期研究工作用于5/6肾其余部分切除+颇高砷蔬果成功借助于CKD心心脏软骨大獭仿真，并认定其心脏软骨成分为羟基砷灰石；此外，该课题组推测颇高甲状旁腺雌激素可通过降到mir-29a引发Notch1介导有助于心心脏软骨遭遇。

基于前期工作为基础，该研究工作分析方法荧光示踪小獭恰当地展览品了心脏血管壁蛋白质在CKD心脏软骨当中遭遇血管壁-泌尿系统转分化，阐明了颇高砷诱导下的心脏泌尿系统蛋白质转化，其释放CXCL8诱导心脏血管壁蛋白质血管壁-泌尿系统转分化参与ECM积聚。分析方法小分子制剂靶向血管壁-泌尿系统转分化可以有效性缓解ECM聚积和心心脏软骨。

研究工作者分析方法腺嘌呤+颇高砷蔬果借助于CKD心脏软骨小獭仿真，用于颇高砷直接插手心心脏泌尿系统蛋白质，推测3.6mmol/L颇高砷插手24时长可引发心脏泌尿系统蛋白质转化；3.6mmol/L颇高砷灌注插手腰椎10天可引发心脏ECM脂类蛋白表达增颇高。同时，研究工作者用于Transwell共培养体系，将转化的心脏泌尿系统蛋白质与心脏血管壁蛋白质共培养，推测下室的心脏血管壁蛋白质可遭遇血管壁-泌尿系统转分化。

研究工作者进一步对源于心脏泌尿系统蛋白质的引起心脏血管壁蛋白质血管壁-泌尿系统转分化的蛋白质突变进行检测，推测CXCL8参与心脏血管壁蛋白质转分化，CXCL8通过基因表达miR-214-3p/PTEN/AKT信号通路有助于心脏血管壁蛋白质EndMT。

本研究工作首次关注CKD背景下VICs-VECs交谈对心心脏软骨的直接影响，对深入研究工作CKD心脏软骨的发病的系统提供了新思路。（编辑 王倩 编审 程守勤）